autor Dr. José Antonio López Fernández apartado La consulta por molestias vulvovaginales (prurito, leucorrea, dolor y escozor) representa el 15 – 20% de las consultas ginecológicas.  Las vaginitis son la causa principal de estas molestias, que con frecuencia afectan también a la vulva y el periné, por lo que en general se habla de vulvovaginitis (VV). Tradicionalmente, las tres causas más frecuentes de vaginitis son: Vaginosis bacteriana, Vaginitis por Trichomona y Vaginitis candidiásica.  La cervicitis, es una entidad distinta pero con nexos comunes con la VV.  En este caso, se trata de una inflamación del cérvix uterino, que puede ser asintomática o presentar sintomatología similar a las VV junto con secreción mucopurulenta por el cérvix;  pueden presentar coitorragia, dispareunia, síndrome miccional, etc.  Agentes etiológicos causantes de cervicitis son gonococo,  Chlamydia Trachomatis, Micoplasma Homini y Ureaplasma Urealítico. En la vagina se crea un ambiente húmedo y protector en el que participan las secreciones del epitelio y las glándulas del cérvix y la microflora bacteriana.  La alteración de este ecosistema puede ser el primer paso que favorezca la penetración de gérmenes patógenos y la consiguiente vaginitis o cervicitis. VULVOVAGINITIS CANDIDIÁSICA RECURRENTE Candida Albicans es un patógeno que puede actuar como comensal de la vagina.   En los casos de paciente portadora asintomática, este hongo existe en forma no filamentosa y en un número reducido, estando equilibrado con los mecanismos de defensa vaginales.  La VV candidiásica (VVC) se produce en presencia de factores que favorecen la virulencia de cándida o que disminuyen las defensas locales: Factores dependientes de C.Albicans Capacidad de adhesión Germinación Fenotipo Factores dependientes del huésped Gestación Toma de anticonceptivos orales o terapia estrogénica Diabetes Mellitus Antibioterapia de amplio espectro: tetraciclinas, ampicilina, cefalosporina Factores locales que incrementan humedad o dificultan la transpiración de la vulva. La paciente con VVC presenta prurito, quemazón, dispareunia y leucorrea blanca adherente.  La vulva suele presentar eritema y edema que se puede extender al periné.  Se define VVC recurrente o crónica cuando aparecen al menos cuatro episodios  en el transcurrir de un año.  Esto ocurre en aproximadamente un  5% de las mujeres en edad reproductiva.  La patogenia está pobremente conocida, aunque se puede relacionar con todos los factores dependientes del huésped descritos arriba. Diagnóstico:   Se basa en la clínica, la exploración y el examen en fresco al microscopio del exudado vaginal con suero salino y/o con hidróxico potásico al 10%.  En este examen se encuentran levaduras y micelios en forma de caña de bambú con un fondo relativamente limpio.  La presencia de gran cantidad de leucocitos debe orientarnos hacia infecciones mixtas. Cuanto se trata de VVC recurrente, se debe confirmar el diagnóstico mediante cultivo para confirmar el agente etiológico.  En ocasiones se puede diagnosticar otros tipos de hongo como Candida tropicalis y Candida Glabrata. Colposcopia:   La exploración se caracteriza por un flujo blanco adherente no maloliente.  La vulva, introito y en ocasiones cérvix presentan eritema.  Tras la aplicación de ácido acético, se observa un patrón de placas blancoamarillentas finas y mal definidas en vagina y cuello.  El ácido acético provoca escozor y malestar por la inflamación. Tratamiento:   Es importante eliminar las causas desencadenantes, aunque no siempre es posible identificar un factor: Control de la diabetes Eliminar uso de corticoides y otros inmunosupresores Eliminar estrógenos a dosis altas. Evitar ropa interior apretada, tejidos sintéticos, duchas vaginales, etc. Descartar presencia de VIH en pacientes de riesgo. Se dispone de una amplia gama de azoles tópicos y orales cuya eficacia es similar en VVC aguda.  Terapias locales Cotrimazol Ovulos 500 mg dosis única 200 mg x 3 días 100 mg x 6 días Fenticonazol Ovulos 600 mg dosis única 200 mg x 3 días Miconazol Ovulos 1,2 g dosis única 100 mg x 14 días Terapias via oral Fluconazol Comprimidos 150 mg dosis única Itraconazol Cápsulas 400 mg dosis única 200 mg x 3 días. Los regímenes de tratamiento se deben cumplimentar correctamente sobre todo en pacientes con VVC recurrente.  Los porcentajes de éxitos en los casos de episodios aislados son similares utilizando tópico u oral.   Ello parece apoyar la utilización de productos de aplicación local por los previsibles menores efectos secundarios. No obstante, el tratamiento oral presenta sus indicaciones que incluyen aquellas pacientes con inmunodeficiencias graves, efectividad sobre un eventual reservorio intestinal y antecedentes de reacciones irritativas locales. Cuando se diagnostica otras especies de candida, los azoles parecen menos efectivos, y se puede usar ácido bórico (600 mg) administrados diariamente en cápsulas de gelatina.  Es efectivo particularmente para C Glabrata.  Además hay otros aspectos a tener en cuenta: Si hay lesión vulvar y/o perineal tipo eritema y edema, se debe añadir tratamiento tópico con crema que se debe mantener al menos 10 – 14 días. Se recomienda tratar al compañero sexual si tiene síntomas.  El tratamiento en paciente asintomático no ha demostrado utilidad, aunque de manera empírica se puede realizar. Las pacientes con antecedentes de reacción irritante a cremas locales deben recibir tratamiento oral. Las pacientes inmunodeprimidas también requerirán terapias orales y ocasionalmente dosis mayores y tratamientos más prolongados. Se debe plantear tratamiento profiláctico de las recidivas.  Este tratamiento es empírico y no está basado en ensayos aleatorizados.  Fluconazol  cápsula vía oral de 150 mg semanal durante seis meses Clotrimazol óvulo de 500 mg semanal durante seis meses Itraconazol 400 mg mensual durante seis meses. VAGINOSIS BACTERIANA Este síndrome fue descrito por primera vez por Gardner y Dukes en 1955; el microorganismo responsable se denomina en la actualidad Gardnerella vaginais.  Se trata de un cocobacilo gramvariable que puede colonizar la vagina sin signos asociados.  .  En condiciones normales, los lactobacilos constituyen el 90% de la flora vaginal normal.  La VB se asocia a una importante reducción o ausencia de lactobacilos y un incremento de gardnerella, Ureaplasma Urealiticum, Micoplasma, Mobiluncus.  bacterias anaeróbicas  que son responsables de la producción de aminas que desprenden olor característico a pescado.  El riesgo es mayor en mujeres con múltiples parejas sexuales, portadoras de DIU, mujeres que usan duchas vaginales y las que carecen de cepas de lactobacilos productores de H202 Diagnóstico:   El diagnóstico clínico se hace según los criterios clínicos de Amsel (tres de los cuatro síntomas o signos siguientes: leucorrea homogénea, blanca adherente, pH vaginal mayor de 4,5; detección de células clave en el flujo en fresco y presencia de olor a aminas al añadir KOH (test del “olor”).  Los signos pueden ser sutiles y depender de la agudeza del médico.  En la actualidad se necesitan tres de los cuatro criterios para un diagnóstico de VB, sin embargo un estudio reciente encontró que pueden usarse dos cualesquiera de ellos sin pérdida de sensibilidad o especificidad.  El pH vaginal fue el criterio más sensible con el 89%, y el olor a aminas el criterio más específico (93%).  No se recomienda el cultivo porque no es específico, y el frotis citológico tiene baja sensibilidad para el diagnóstico de la VB. El patrón colposcópico no es característico. Tratamiento;   Consiste en metronidazol:  500 mg/12h durante siete días.  La dosis única de 2g  es menos eficaz, y se ha eliminado de las directrices terapeuticas de los CDC.  También se puede usar la vía vaginal con gel de metronidazol al 0,75% 5g/día  durante 5 días o gel de clindamicina 100 mg/día durante siete días.  Aunque las tasas de curación de la VB oscilan del 80 al 90% a la semana, de un 15 a un 30% han tenido una recurrencia a los tres meses, y en el seguimiento a largo plazo, la mitad de las mujeres tiene al menos otro episodio de VB.  La mayoría de las recurrencias se relaciona con nuevos contactos sexuales, pero el tratamiento de las parejas masculinas no parece beneficiar a las mujeres.    Las estrategias para prevenir la recurrencia se basan en sustituir los lactobacilos por vía vaginal u oral, mantener el pH vaginal igual o menor de 4,5, con geles acidificantes,  y tratamientos antibióticos secuenciales. CERVICITIS POR CHLAMIDIA Se trata de una inflamación del cérvix y endocérvix por Chlamydia Trachomatis (CHLAT).  Las endocervicitis por gonococo y Chlamydia presentan numerosas analogías epidemiológicas y clínicas.  Están a menudo asociadas a Vulvovaginitis por Tricomonas, Mycoplasma o VB, lo que sugiere que las modificaciones del ecosistema bacteriano vaginal favorecen la aparición de endocervicitis.    En los países occidentales se ha observado en los últimos años, un incremento en la prevalencia, sobre todo en mujeres adolescentes y menores de 25 años.  También en España la  infección por CHLAT ha resurgido en los últimos tiempos.  En USA se considera la mas prevalerte de las ETS bacterianas, con 3 millones de nuevos casos al año; estimándose en un millón de mujeres afectadas, de las cuales unas 700. 000 serian asintomáticas. Las Chlamydias  son un grupo de parásitos intracelulares obligados que se subdividen en tres especies:   C. Psittaci, que infecta principalmente pájaros psitacosos; C. trachomatis, y C. pneumoniae, ambos parásitos humanos.  El ciclo de replicación dura 48 – 72 horas y empieza cuando la forma infecciosa, el cuerpo elemental (CE) llega a la superficie de la célula endocervical y se introduce en ella para convertirse en cuerpo reticular (CR).  Dentro de la vacuola intracelular, el CR sintetiza nuevo material, se divide y  se condensa para formar CE dentro de la vacuola: esto forma el cuerpo de inclusión.  Al final del ciclo, se rompe la vacuola y se liberan los CE infecciosos a nuevas células.  El espectro clínico de CHLAT incluye: tracoma, uretritis, cervicitis, EIP, perihepatitis, linfogranuloma venéreo, así como conjuntivitis y neumonía neonatal. Clínica:   CHLAT es parásito específico de las células de la zona de transformación del endocérvix.  El 70% de los casos puede ser asintomática.  La sintomatología más típica es coitorragia, leucorrea, dispareunia y prurito.  Es frecuente la afectación de la mucosa uretral lo que provoca síndrome miccional. La importancia de la cervicitis radica más en sus posibles complicaciones por el  ascenso retrogrado de los patógenos cervicales que habitualmente provocan un cuadro agudo, endometritis, salpingitis y enfermedad inflamatoria pélvica y   puede tener graves repercusiones tardías que afectan la capacidad reproductora de la mujer.  En pacientes embarazadas, la cervicitis por CHLAT se asocia a aborto, rotura prematura de membranas, parto pretérmino, retraso del crecimiento y muerte fetal. Diagnóstico:    Esta enfermedad generalmente es asintomática por lo que se requieren programas de cribado para controlar la transmisión.   Estudios del CDC estimaron que por cada dólar invertido en prevención, se ahorran doce dólares en el tratamiento de secuelas.   Para detectar la infección, se cuenta actualmente con pruebas de amplificación de ácidos nucleícos (NAAT, nucleic acid amplification test), que posee gran sensibilidad y especificidad en muestras de orina y endocervicales.   El inconveniente es que la especificidad disminuye si se utiliza en poblaciones con baja prevalencia de la infección.  En USA se recomienda el cribado en mujeres menores de 25 años, y en mayores de 25 años que tienen varias parejas sexuales o que no usan regularmente métodos de barrera en sus relaciones. El cultivo celular es el método más específico pero es más lento.   Las muestras pueden ser endocervicales, uretrales o de orina. Colposcopia:   Muestra un patrón de cervicitis.  Lo ideal es explorar a la paciente en fase proliferativa.  Para evaluar correctamente el flujo cervical hay que limpiar primero el cuello con algodón para eliminar las mezclas con la descamación vaginal.  Después se comprimen los labios del cuello entre las valvas del espéculo para hacer salir el moco cervical, que será turbio o incluso claramente purulento, en lugar de ser en esta etapa del ciclo perfectamente limpio.  Después del ácido acético, el cuello permanece rojo, es difícil reconocer la mucosa, y hay sangrado. Tratamiento:   El tratamiento es curativo y previene la transmisión a las parejas y la transmisión vertical.  De manera empírica, se trata también al gonococo: Pautas de tratamiento: Azitromicina 1g vo en dosis única Doxiciclina 100 mg/12h vo durante 7 días Otros tratamientos: Ofloxacino 300/12h vo 7 días Levofloxacino 500/dia vo 7 días Eritromicina 500 4 veces al día vo 7 días Claritromicina 250/12h vo 7 días Tratamiento añadido para gonococo: Ceftriaxona 125 – 250 mg im en dosis única Cefixima 400 mg vo en dosis única Levofloxacino 500 mg vo en dosis única MYCOPLASMA, UREAPLASMA. Los micoplasmas son unos procariotas de pequeño tamaño, y son los microorganismos más pequeños capaces de realizar una autorreplicación independiente. No se tiñen con la tinción de gram o de giemsa.  En el tracto genital se pueden aislar cuatro cepas:   Ureaplasma urealyticum, Micoplasma hominis, Micoplasma fermentans y Micoplasma genitalium.  Al igual que otras ETS, la probabilidad de su presencia es proporcional al número de compañeros sexuales y no necesariamente se acompañan de clínica de infección.  Se puede asociar a otros microorganismos causantes de cervicitis y vaginitis (CHLAT, gonococo, gardnerella), de hecho, se pueden aislar en la mayoría de mujeres con títulos de anticuerpos anti-CHLAT.  Esto dificulta la investigación del papel de cada microorganismo en los procesos clínicos. Clínica:    Se hallan asociados tanto a infecciones del tracto genital inferior como superior:   Cervicitis, Bartholinitis, Uretritis, Enfermedad inflamatoria pélvica, etc.   Al igual que CHLAT, se ha asociado a esterilidad, infertilidad y complicaciones obstétricas. Tratamiento:   M.Hominis es susceptible a tetraciclinas y a clindamicina, mientras que U uralyticum puede tratarse con eritromicina;  no obstante, la simple presencia de estos microorganismos en la vagina no requiere tratamiento. BIBLIOGRAFÍA Coll C, Ramirez A, Sánchez Borrego R.  “Vulvovaginitis en la práctica clínica”.  Ed. MCS. Barcelona 1998. De Palo G, Dexeus S, Chanen W.  “Patología y tratamiento del tracto genital inferior”.  2ª Edición.  Ed. Masson. Barcelona 2007. Nyirjesy P, Sobel JD.  “Vulvovaginal candidiasis”.  Obstet Gynecol Clin N Am 30 (2003) 671 – 684. Samra O.  “Vulvovaginitis”.  Emedicine. http://www.emedicine.com/med/topic3369.htm Monif GRC, Baker DA.  “Enfermedades infecciosas en obstetricia y ginecología” 5ª edición.  Ed. Atlas Medical Publishing Ltd.  Sedgefield-Cleveland 2004 British Association for Sexual health and HIV.  “Nacional Guideline on the Management of vulvovaginal candidiasis”.  http://www.bashh.org/documents/50/50.pdf Barrenechea G.  “Vulvovaginitis micóticas”.  Ponencia en XVI Congreso anual de la AEPCC.   Alicante 2004.   http://www.aepcc.org/download/documentos/congresos_aepcc/libro_xvi_alicante2004.pdf Rodríguez Pichardo.  “Gonococo y Chlamidia”.  Ponencia en  XVI Congreso anual de la AEPCC.  Alicante 2004. http://www.aepcc.org/download/documentos/congresos_aepcc/libro_xvi_alicante2004.pdf Barclay L, Lie D.  “Guidelines updated for screening for Chlamydia infection”.  Ann Intern Med 2007;147:128-141.  http://www.medscape.com/viewarticle/558659 Sánchez Alemán MA, Gutiérrez JP, Bertozzi SM.  “Chlamydia trachomatis en orina por LCR: aplicación del método de mezcla en muestras biológicas.  Rev INvest Clin 2005; 57 (4):548-554.  http://scielo.unam.mx/pdf/ric/v57n4/v57n4a8.pdf